Exercise-induced arterial hypoxemia (EIAH) är ett hyfsat vanligt förekommande tillstånd hos unga, vältränade idrottare som har stora hjärtmuskler. Bredden av EIAH vid havsnivå har estimerats till ca 50 % av väldigt vältränade unga (manliga) vuxna. Det är viktigt att nämna att det är vid havsnivå, då barometriskt tryck kan påverka utvecklingen av EIAH något (Dominelli & Sheel, 2019). Detta är dock bara ett estimat och det kan alltså vara betydligt fler, eller betydligt färre. Summan av kardemumman är väl åtminstone att visa att det är vanligt förekommande. Det är något som jag verkar ha.
Förkortningar i detta inlägg:
- PO2 är partialtrycket av syrgas (O2) i blodet. Man mäter PO2 (partialtryck av syre) och PCO2 (partialtryck av koldioxid) för att ta reda på syre och koldioxidhalten i blodet.
- Mättnaden av syre i artären (SaO2 - Arterial O2 saturation). Det är SaO2 som är den viktigaste förkortningen att komma ihåg i detta inlägg :)
- Artäriellt PO2 , partialtrycket av syre i blodet i artärerna (PaO2) . Detta bestäms genom nivån av ventilation i alveolerna (oavsett vilken metabol belastning systemet utsätts för) tillsammans med effektiviteten av vilket syret växlas mellan gas i alveolerna och blod i artärerna. Detta kallas så enkelt för alveol - artäriell - PO2 skillnad (A-aDO2). Enkelt va?
- Nivån av syresättning i arteriellt blod under träning visas genom mätningar av PO2, HbO2-mättnaden samt syre (O2) innehållet. HbO2 = Hemoglobinnivån i syret.
- CaO2 betyder mängden syre i artärerna. C = content. a = arterial. O2 = syre.
Vad är EIAH?
EIAH är ett tillstånd när man ser en ovanligt låg halt av syremättat blod i artärerna. Normalt sett ser man en syremättnad i artäriellt blod på omkring 98 % under vila, som kanske går ner någon % under aktivitet och hård aktivitet, men den ska ofta hålla sig kring 95 - 98 % (Dempsey & Wagner, 1999). Att procenten minskar lite under hård aktivitet är vanligt, då förändringar av pH- och kroppstemperaturen bidrar till detta. Med 95 - 98 % syre i blodet kan man maximera syretransport mellan lungor och de arbetande musklerna. EIAH är då ett helt ofarligt tillstånd när det är en lägre syrehalt i blodet i artärerna som transporteras mellan lungor - arbetande muskler. Man definierar olika grader av EIAH som mild (93 - 95 % SaO2), moderat (88 - 93 % SaO2) samt extreme (< 88 % SaO2) (Dempsey & Wagner, 1999).
Man kan jämföra moderat och extreme EIAH hos vältränade atleter som liknande begränsning man sett otränade människor få när de utsatts för höghöjdsträning, där mättnaden av syre i blodet inte maximeras (Dominelli & Sheel, 2019).
Ofta peakar EIAH på eller nära arbete på VO2MAX) men man kan redan vid relativt låg belastning se en minskning av SaO2). Detta beror på att alveol - artäriell - pO2 skillnaden (A-aDO2 - Denna minns ni va? ;) ) utvidgas mycket utan att det kompenseras genom att alveolerna börjar hyperventilera. När belastningen sedan ökar för personen fortsätter PaO2 och SaO2 att minska medan A-aDO2 fortsätter att vidgas mer och mer. Hyperventilationen i alveolerna samt andningsfrekvensen, som ska kompensera denna vidgning, räcker inte till och vad som då uppstår är metabol acidosis, eller metabol acidos.
Ett exempel på detta:
Mitt exempel ovan är från tre olika tillfällen när jag körde med en SPO2-mätare på fingret som mäter syremättnaden i blodet (se bild till höger). Vid tillfällena ser ni att jag låg på gränsen till "extreme" EIAH under högintensiv träning, vilket enkelt kan förklaras till att jag, vid arbete i zon 5 och uppåt, inte hinner maximera min syretransport till de arbetande musklerna vilka då tröttas ut fortare.
Som jag skrev i inledningen är det ganska vanligt förekommande hos yngre, vältränade män. Hur kommer det sig? En hypotes är att man tränat upp adaptionen i det kardiovaskulära och metabola faktorerna av maximal syretransport och VO2MAX, men inte tränat upp samma nivå i lungorna och flödeskanalerna av luft. Mycket av de mekaniska begränsningarna av ventilation (VE) verkar vara flödeskanalerna som har en övre gräns till flödesmängd, speciellt under utandning. Det vill säga; utflödet av blod som tar med sig koldioxid och andra restprodukter från arbetande muskler sker inte så kraftfullt som det rent mekaniskt är möjligt.
En annan potentiell mekanisk begränsning till ventilation (VE) är att trycket man pressar upp under inandningsmusklerna kanske bara når runt 90 % av sin fulla kapacitet vid maximal träning hos vältränade människor.
Man kan även beskriva det liknande detta: Storleken på hjärtat påverkar slagvolymen (hur mycket blod som pumpas ut vid varje hjärtslag). Mängden blod som varje hjärtslag pumpas ut är stor och när det kraftfullt passerar lungorna där det ska ta upp syremolekylerna så forsar det igenom fortare än vad syremolekylerna hinner fästa sig i. Därav den låga procenthalten av syre när jag mäter SPO2.
Något de skriver i forskningsartikeln är något jag själv har erfarat och funderat mycket kring, och det är andning och bristen på högventilerande arbete hos mig.
"Several subjects with EIAH will underventilate during even
mild and moderate exercise intensity, i.e., in the absence
of significant flow limitation or of high loads on respiratory muscles."
Här skriver de att även när det inte finns någon begränsning av blodflödet, eller när det inte finns något behov av att ventilera kraftigt vid höga träningsmotstånd så "underventilerar" personer som har EIAH. Det är väldigt sällan (om ens någonsin) jag behöver hyperventilera vid högintensiv träning. Det är som att syret till mina arbetande ben stryps innan jag hinner komma upp i "hyperventilatorisk" nivå. Detta är dock något jag tränat på senaste par månaderna. Dels bli mer medveten om min andning, andningsfrekvens och även kraften i min expiration. Jag upplever (kan såklart vara placebo-effekt) att jag klarar mig betydligt bättre nu under högintensiva träningspass än innan, när jag tänker och fokuserar på just andningen. Som jag inledde detta stycket med, underventilerar jag högst troligen även vid låg till mellanhård träning. Jag tror att det är här jag kan tjäna mest på att effektivisera min utandnings"kraft". Förbättrar jag andningen i basen av all träning, den lågintensiva, förbättras den högst troligt även vid intensiteter närmare taket.
Hur tränar jag det?
Enligt forskningsartikeln av Dempsey & Wagner (1999), står just ventilationen för drygt 60 % av variationen i SaO2. VO2MAX för ca 25 % och A-aDO2 för resterande 15 %.
Om cirka 60 % av problemen jag möjligtvis har med EIAH kan försvinna genom att förbättra och effektivisera min andning och ventilation så känns det som en enkel och given sak att träna upp och använda verktyg till att förbättra.
Genom att eliminera EIAH och återställa CaO2 till "normalläge" har visat sig dämpa utmattning/fatigue i de arbetande musklerna och även diafragman, som ju är den muskel som används när vi andas. Detta bidrar till förbättrade prestationer på submaximal och maximal nivå genom ett ökat och effektiviserat syretransportsystem till arbetande muskler (Dominelli & Sheel, 2019).
Referenser:
Dempsey & Wagner (1999). Open Access. https://journals.physiology.org/doi/pdf/10.1152/jappl.1999.87.6.1997
(Dominelli & Sheel (2019). Ej Open Access.
https://cdnsciencepub.com/doi/abs/10.1139/apnm-2018-0468
(Kan skicka över en PDF-fil om man är intresserad att läsa).
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar